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2011年考研西醫綜合的大綱已經發布了，與2010年相比，大綱內容基本無變化。在此列舉本科目的要點內容，供大家參考：
肺膿腫
1．病因和感染途徑
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感染途徑
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病原菌
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吸人性肺膿腫(最多見，占60％)
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多為厭氧菌(占90％)、放線菌屬
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血源性肺膿腫
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金黃色葡萄球菌(最多見)、鏈球菌、表皮葡萄球菌
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繼發性肺膿腫：某些細菌性肺炎
支氣管擴張、囊腫、阻塞
支氣管肺癌
肺結核空洞
鄰近器官感染、阿米巴肝膿腫潰破
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金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌
一
一
一
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2．好發部位
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吸人性肺膿腫——右肺(單發)
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血源性肺膿腫——兩肺外野(多發)
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吸人性肺膿腫：仰臥位——上葉后段或下葉背段
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原發性肺結核——上葉下部或下葉上部近胸膜
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吸人性肺膿腫：坐位——下葉后基底段
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繼發性肺結核一上葉尖后段和下葉背段
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吸人性肺膿腫：右側臥位——右上葉前段或后段
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支氣管擴張——左下葉和左舌葉支氣管
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3．臨床表現及治療注意與支氣管擴張鑒別。
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肺膿腫
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支氣管擴張
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發病年齡
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壯年，男多于女
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兒童或青年
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起病緩急
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70％一90％為急性起病
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多慢性經過
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典型表現
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高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰
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慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血
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痰液特性
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量多(可達300—500ml／d)
膿性臭味痰
放置后分3層
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按痰液量分輕中重度，急性感染時可達數百mL／d合并感染時呈黃綠色臭膿痰
放置后分4層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物
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咯血
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1／3病例，血源性肺膿腫極少咯m
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500％一70％患者反復咯血，血量不等
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體征
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體征與膿腫大小和部位有關
慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)
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早期或干性支擴無異常體征；病重或繼發感染者可有濕性噦音；慢性支擴可有杵狀指(趾)
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致病菌
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吸入性肺膿腫多為厭氧菌
血源性肺膿腫多為金黃色葡萄球菌
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引起感染的常見致病菌為：銅綠假單胞菌、金萄、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌
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抗感染治療
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吸人性：首選青霉素
血源性1耐B內酰胺酶青霉素類、頭孢阿米巴性：甲硝唑
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輕癥者：阿奠西林、1、2代頭孢
重癥者：頭孢他啶、頭孢吡肟
厭氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑
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膿液引流／
痰液引流
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祛痰、霧化、舒張支氣管
體位引流、纖支鏡沖洗引流
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祛痰、霧化、舒張支氣管
體位引流、纖支鏡沖洗引流
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注意：盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝唑，而是青霉素。
4．X線胸片呈現空洞的肺部疾病
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肺膿腫
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膿腔為圓形透亮區，有液平面，四周被濃密炎癥浸潤環繞，膿腔內壁光整或略不規則
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空洞性肺結核
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空洞壁較厚，一般無氣液平面，四周炎性病變少，肺內其他部位存在結核灶
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肺鱗癌
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可發生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，殘留的腫瘤組織使內壁凹凸不平，空洞四周炎癥病變少，可有肺門淋巴結腫大，一般無毒性或急性感染癥狀
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肺囊腫繼發感染
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囊腫內有氣液平面，四周炎癥反應輕，無明顯中毒癥狀和膿痰
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肺炎球菌肺炎
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假空洞征(肺部炎性浸潤吸收速度較快所致)
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肝硬化發病機制、病理改變與病理生理
1．發病機制肝硬化的發展演變過程包括以下4個方面：
(1)肝細胞壞死廣泛肝細胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷。
(2)再生結節形成 殘存的肝細胞不沿原支架排列增生，形成不規則肝細胞團即再生結節。
(3)纖維間隔形成各種細胞因子促進纖維化的產生。自匯管區-匯管區或匯管區-肝小葉中央靜脈延伸擴展形成纖維間隔。
(4)假小葉形成“假小葉”是肝硬化的特征性病理變化，該知識點足解答許多試題的關鍵。
肝內血管受到再生結節的擠壓，肝內門靜脈、肝靜脈、肝動脈小支三者之間失去正常關系，并相互出現交通吻合支，造成肝內循環紊亂、門靜脈高壓癥。
肝纖維化是膠原纖維合成增多而降解減少的結果。其中，肝星狀細胞是形成纖維化的主要細胞，在肝受到刺激而激活時，細胞因子生成增加，細胞外基質合成增加，膠原合成過多。此外，Kupffer細胞和肝細胞也有合成膠原的功能。
2．病理改變及分類
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分類
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直徑
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病理特點
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小結節性肝硬化
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一般3—5turn，≤1cm
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最常見。結節大小相仿，假小葉大小一致
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大結節性肝硬化
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一般1～3cm，最大5cm
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結節大小不等，假小葉大小不等
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大小結節混合性肝硬化
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肝內同時存在大、小結節
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以上兩種病變同時存在
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由于門靜脈高壓，可導致下述改變。
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臟器
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病理改變
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脾臟
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充血性腫大、脾亢。門靜脈高壓時，最先出現脾腫大(本講義《外科學》第27章·門靜脈高壓癥)
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胃
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門靜脈高壓性胃病
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肺
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肝肺綜合征(肺毛細血管擴張、肺動．靜脈分流、低氧血癥)
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生殖腺
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睪丸卵巢萎縮、退行性變
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腺體
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甲狀腺和腎上腺萎縮、退行性變
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往意：這里并沒有講到腎臟的改變，腎臟的改變為肝腎綜合征，其原因為失代償期肝硬化時出現大量腹水。有效血容量不足和腎內血液重新分布所致，并非門靜脈高壓引起。
3．病理生理
(1)門靜脈高壓癥
門靜脈系統阻力增加和門靜脈血流量增多是形成門靜脈高壓癥的原因。脾大、側支循環的建立和開放、腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現。尤其側支循環開放，對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。
(2)腹水是肝硬化最突出的臨床表現。6版內科學腹水的形成原因為：
①門靜脈壓力增高。組織液回吸收減少，漏入腹腔成漏出液。
②低蛋白血癥。白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，血液成分外滲。
③淋巴液生成過多。
④繼發性醛固酮增多，導致腎鈉重吸收增加。
⑤抗利尿激素分泌增多，導致水的吸收增加。
⑥有效血容量不足，致交感神經活動增強，前列腺素、心鈉素及激肽釋放酶．激肽活性降低，導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
注意：7版內科學P448腹水形成的原因如下：
①門靜脈壓力增高；
②血漿膠體滲透壓下降；
③有效血容量不足；
④其他因素：心房鈉尿肽相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關。
(3)內分泌改變 由于肝功能減退，肝臟滅活雌激素能力下降，導致血中雌激素增多，雄激素減少。
肝腎綜合征是由于大量腹水，有效血容量減少、腎內血液重新分布所致。是一種功能性腎衰，早期腎臟無器質性損害、具有可逆性。
肝腎綜合征的特征為尿量減少、氮質血癥、稀釋性低鈉、尿鈉減少。肝腎綜合征與急性腎功能衰竭的鑒別見下表。
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肝腎綜合征
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急性腎功能衰竭
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病程
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一般較長
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較短(起病急)
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腹水
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大量
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可有
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肝功能損害
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嚴重
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不定
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肝性腦病
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一般有
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不常有
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尿量mVd
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<500
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<400
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尿鈉mmol／L
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↓<10
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>30
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尿滲透壓
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高于血漿
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低而固定
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尿蛋白
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<500m9／d
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+～++
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尿常規
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正常／輕度異常
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蛋白尿、管型尿
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血鈉
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↓
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正常/↓
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血BUN
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↑
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↑↑↑
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血CR
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↑
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↑↑↑
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腎臟大小
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正常
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正常／增大
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病理改變
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無
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顯著異常
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